日本發(fā)現(xiàn)脂肪肝形成機(jī)理此前，有報告指出脂肪肝的形成是由于患者肝細(xì)胞內(nèi)的“清道夫”自體吞噬泡受到抑制，但其具體機(jī)理一直不清楚。 日本大阪大學(xué)的課題組將注意力集中在對自噬具有抑制作用的蛋白質(zhì)Rubicon（由該大學(xué)吉森保教授于2009年發(fā)現(xiàn)）上，對加入脂肪培養(yǎng)的人類肝細(xì)胞（HepG2）和喂食了高營養(yǎng)（32%脂肪、4個月）脂肪肝的老鼠肝細(xì)胞中Rubicon、自噬和細(xì)胞凋亡三者之間的相互關(guān)系進(jìn)行了研究，發(fā)現(xiàn)：高脂肪導(dǎo)致Rubicon在肝臟累積增加，Rubicon的增加則抑制自噬發(fā)揮作用，于是脂肪肝就不斷惡化；另一方面，當(dāng)減少Rubicon后，老鼠肝細(xì)胞內(nèi)的脂肪累積和凋亡則減輕。此外，課題組還發(fā)現(xiàn)，非酒精性脂肪肝炎患者的肝臟內(nèi)，Rubicon量也會升高。 科學(xué)家們希望今后通過找到控制Rubicon的途徑來開發(fā)治療脂肪肝的方法。本研究成果發(fā)表在美國科學(xué)雜志《Hepatology》網(wǎng)絡(luò)版上。 |
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